2es cukorbetegség, A vércukorszint időbeni szabályozása csökkenti a halálozás kockázatát

Rákban hal meg a 2-es típusú cukorbetegek többsége A Weill Cornell Medicine és a New York Presbiterian intézetek közös kutatócsoportja a Nature Medicine folyóiratban publikált cikkében arról számolt be, hogy új megközelítést találtak a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére, mivel az általuk leírt mechanizmus védelmet nyújt a betegségben elpusztuló béta-sejtek számára.

A cikk rövid összefoglalója abstract az alábbi linken érhető el: Nicolás 2es cukorbetegség et al, Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans, Nature Medicine Forrás: rf A 2-es típusú cukorbetegség fő 2es cukorbetegség oka, hogy a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeinek funkciója fokozatosan romlik, majd a sejtek pusztulni kezdenek.

A rendelkezésre álló szerek több mellékhatással rendelkeznek, melyek közül az egyik leginkább problematikus, hogy képesek túlságosan lecsökkenteni a vércukorszintet. Korábbi vizsgálatok már kimutatták, hogy a zsírszövetek által termelt adipszin védő hatással rendelkezik a béta-sejtek 2es cukorbetegség, ezért a kutatók állati modellszervezetekben 2-es típusú cukorbetegséget idéztek elő, majd vizsgálták a megnövelt adipszinszint hatását.

Az eredmények szerint a megemelkedett adipszinszint hosszú távon igen előnyös hatásokkal járt: segítette a vércukorkontrollt, emelte az inzulinszintet, és megakadályozta a béta-sejtek pusztulását.

Egy másik vizsgálatban azt figyelték meg, hogy az adipszin egy C3a nevű molekulát aktivál. A C3a a DUSP26 nevű enzim aktivitását gátolja, és amikor kísérleti egerekben a kutatók szuppresszálták a DUSP26 enzimet, ismét pozitív hatásokról számoltak be: a béta-sejtek egészségesebbek lettek, ami segítette az inzulin szekrécióját.